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https://www.med.cuhk.edu.hk/press-releases/cuhkinternational-study-implicates-a-gene-in-alzheimers-disease
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中大聯同國際專家發現引致腦退化基因 為治療及預防「阿茲海默氏症」帶來新方向

由來自西班牙、德國及美國的專家,連同香港中文大學(中大)醫學院教授陳文樂教授組成的國際團隊合作進行的最新研究發現,阿茲海默氏症(Alzheimer’s disease)與可抑制癌腫瘤生長的基因「PTEN」息息相關,並為這種腦神經退化疾病帶來新的治療方向。團隊透過在特別培育的小鼠身上進行實驗發現,PTEN可激發引致阿茲海默氏症的致病蛋白,導致患者記憶力減退。相關研究結果最近在國際權威期刊Nature Neuroscience中發表。

 

PTEN基因可影響患者的記憶力

 

在人類或動物大腦內的神經細胞(又稱「神經元」)會透過不間斷的交流或傳送化學物質以傳遞訊息。各個神經細胞並非直接相連,而是由名為「突觸(synapse)」的結構負責擔當「橋樑」,將訊息由一個神經細胞傳至另一神經細胞,而傳遞過程的強弱程度,會根據神經細胞的狀態調節,相關調節功能稱為「突觸可塑性(synaptic plasticity)」,此功能在記憶和學習的過程中不可或缺。

 

早於2010年已有研究[1]發現,突觸傳遞訊息時會有PTEN參與,導致突觸的活躍性下降。今次的最新研究更發現,阿茲海默氏症患者體內的致病蛋白「乙型澱粉樣物質(beta amyloid)」,會促使PTEN進一步降低突觸的活躍性,繼而影響患者的記憶力。

 

研究結果為治療阿茲海默氏症帶來新方向

 

在人類或動物大腦內的神經細胞(又稱「神經元」)會透過不間斷的交流或傳送化學物質以傳遞訊息。各個神經細胞並非直接相連,而是由名為「突觸(synapse)」的結構負責擔當「橋樑」,將訊息由一個神經細胞傳至另一神經細胞,而傳遞過程的強弱程度,會根據神經細胞的狀態調節,相關調節功能稱為「突觸可塑性(synaptic plasticity)」,此功能在記憶和學習的過程中不可或缺。

 

早於2010年已有研究[1]發現,突觸傳遞訊息時會有PTEN參與,導致突觸的活躍性下降。今次的最新研究更發現,阿茲海默氏症患者體內的致病蛋白「乙型澱粉樣物質(beta amyloid)」,會促使PTEN進一步降低突觸的活躍性,繼而影響患者的記憶力。

 

研究結果為治療阿茲海默氏症帶來新方向

 

上述結果對針對阿茲海默氏症的研究及治療帶來兩大突破,包括了解到PTEN如何影響患者的神經系統,並由此開拓出預防阿茲海默氏症的新方向。中大醫學院生物醫學學院陳文樂教授在其特別培育的實驗小鼠身上證實,可透過處理PTEN而令其不能影響突觸的活躍性。這些PTEN被處理過的小鼠,牠們的腦組織未有因「乙型澱粉樣物質」而出現任何「突觸可塑性」改變。陳教授相信循此方向,能找到防止神經細胞傳遞訊息功能受影響的方法,保存記憶力。

 

隨着人口急速老化,約20年後本港患有認知障礙的患者數目估計是現時的4倍[2],而大部份認知障礙個案都被視為與阿茲海默氏症相關。陳文樂教授正計劃延攬中大醫學院的研究專才開展相關研究,冀能開拓治療阿茲海默氏症的新方向。

 

註1:國際團隊由西班牙馬德里自治大學(Univ Autonoma de Madrid)Severo Ochoa分子生物研究中心Dr. Jose A. Esteban 領導

 

註2:根據高錕慈善基金網頁

http://www.charleskaofoundation.org/zh/alzheimer.aspx

 

中大醫學院教授陳文樂教授與國際專家合作

中大醫學院教授陳文樂教授與國際專家合作發現,阿茲海默氏症與可抑制癌腫瘤生長的基因「PTEN」息息相關。

陳文樂教授在其培育的實驗小鼠身上證實

陳文樂教授在其培育的實驗小鼠身上證實,可透過處理PTEN而令其不能影響突觸的活躍性,從而防止神經細胞傳遞訊息功能受影響。

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